¿Cómo diablos se empieza un post como éste? Mirando uno anterior que sea similar, claro ♠ Internet está cambiando nuestra forma de hacer las cosas. También la de pensar ♠ En las redes sociales, vales lo que compartes. No lo olvides ♠ Tener en Twitter casi tantos seguidores como el BMJ Open da idea de los despistados que estamos ♠ La brecha digital existe y vive entre nosotros ♠ Si Rafa Bravo no existiera, habría que inventarlo. Es un lujo contar diariamente con su magisterio ♠ ¿Alquien, además de algunos profesionales, cree en España en la Atención Primaria? ♠ Con Salvados se escandalizaron, entre otros, unos cuantos pusilánimes y muchos ignorantes ♠ ¿Cuándo llegará la transparencia a la promoción del uso adecuado de los medicamentos? ♠ Hábitos de vida responsables, mejor que saludables ♠ Cualquier medicamento nuevo es peor que el actual, hasta que no se demuestre lo contrario ♠ Financiación selectiva, ya!! ♠ En la privatización de la sanidad nadie ha hablado aún claramente del papel que están jugando algunos profesionales desde hace décadas ♠ Las sociedades científicas, además de ser honestas, deben parecerlo ♠ La promoción de un uso prudente de los medicamentos exige patear más la calle y menos los despachos ♠ En España, respecto a la evaluación de medicamentos, sobra talento. Faltan visionarios ♠ Sí a la recertificación de los profesionales sanitarios. De todos ♠ Espero que la SEFAP y la SEFH, además de vivir deprisa, mueran jóvenes y dejen una bonita herencia ♠ La crisis actual no es por falta de valores, sino de Sociedad Civil ♠  Your true emancipation is a fantasy ♠ No hay peor religión que la de lo políticamente correcto ♠ ¿Quién dijo miedo? ♠ Afortunadamente, las prioridades en la vida van cambiando. Este blog es una buena prueba de ello  ♠ Escribo para mí. Pero me gusta que te guste ♠ La modestia es la virtud de los que no tienen otra (Álvaro de la Iglesia) ♠ Correr engancha. Y no tiene que ver tanto con las endorfinas como con el ego ♠ No quiero más dramas en mi vida ♠ He intentado muchas veces engañar al tipo del espejo. Afortunadamente, no lo conseguiré jamás ♠ Que no me falte nunca tu sonrisa, Miguel ♠ Sácale provecho a tanto talento, Carlos ♠ La sangre seca rápido (De Gaulle) Las lágrimas, aún más ♠ Confieso que he vivido ♠ El verde de tus ojos es mi color favorito. Pero me quedo con tus manos ♠ Los planes en tu vida se han convertido, con generosidad y respeto, en una hermosa realidad ♠ La canción de este post está donde siempre ♠ Recuerda que 1 cron es un millón de años. Aprovecha el poco tiempo que te queda ♠ Nunca volveré a cumplir 46 años. Procuraré recordarlo cada día…

Los seguidores habituales de este blog saben qué pensamos acerca del sistema de financiación actual, tan falto de transparencia y, por tanto, tan aparentemente arbitrario, lo que podría incluso tener trascendencia clínica.  Un ejemplo es el precio de ticagrelor (Brilique, Astra Zeneca) cuyo PVP puede ser un inconveniente serio para la adherencia en pacientes activos que deben de desembolsar un importante sobreprecio con respecto a clopidogrel. En el otro extremo tenemos el sempiterno problema de los medicamentos que se financian a pesar de que la evidencia que respalda su seguridad y/o eficacia carece de la solidez necesaria. En Sala de lectura nos referimos en su día a los casos de rosiglitazona y los condroprotectores. Otro ejemplo manifiesto son los suplementos de ácidos grasos ω3 cuya solvencia terapéutica ha quedado cuestionada por los resultados de un gran ensayo clínico cuyo objetivo ha sido evaluar su eficacia en pacientes de elevado riesgo cardiovascular, en un claro intento de ampliar sus indicaciones. Intento fallido. En los siguientes párrafos intentamos desvelar las claves de este estudio… 

Metodología: ensayo clínico aleatorizado (se describe el método de aleatorización) doble ciego (no se describe el método de cegamiento) controlado con placebo, realizado en Italia con la colaboración de 860 médicos de familia. Participaron hombres y mujeres con al menos 4 factores de riesgo cardiovascular (se definen) o enfermedad vascular de origen aterosclerótico establecida (se define) que no habían sufrido un IAM (principal criterio de exclusión). Los pacientes fueron aleatorizados a un grupo tratado con ácidos grasos ω3 (1g/día) o placebo (aceite de oliva). La variable de resultado principal fue la tasa acumulada de mortalidad, IAM no mortales y ACV no mortales. Al año se observó que la tasa de eventos era menor de lo previsto por lo que se modificó dicha variable, incluyendo la mortalidad de origen cardiovascular o los ingresos hospitalarios por causas cardiovasculares. La mediana de seguimiento fue de 5 años.

Resultados: se reclutaron 12.513 pacientes (6.244 fueron tratados con ácidos grasos ω3 y 6.269 a placebo). La variable de resultado principal ocurrió en 733 (11,7%) de los asignados al grupo de tratamiento activo y 745 (11,9%) de los que tomaron placebo (HR ajustada: 0,97; IC95% 0,88-1,08; p=0,58). Datos completos en tabla 2. En la tabla 3 se recogen los datos de seguridad, no detectándose diferencias significativas entre ambos grupos de tratamiento. Los abandonos fueron superiores en el grupo placebo, aunque las diferencias no fueron estadísticamente significativas.

Conclusión de los autores: el tratamiento diario con ácidos grados ω3 no redujo la morbimortalidad cardiovascular en una gran cohorte de pacientes con múltiples factores de riesgo tratados en atención primaria.

Fuente de financiación: Società Prodotti Antibiotici, Pfizer y Sigma-Tau.

Comentario: tras 5 años de crisis, resulta pasmoso que la principal medida tomada por tirios y troyanos en relación a la financiación de medicamentos haya sido disminuir -de una otra forma- su precio. Una forma cómoda de coger el rábano por las hojas y obtener un rédito inmediato sin entrar en el fondo de la cuestión: hay medicamentos que, en función de  la evidencia actual no deberían estar financiados. Y otros cuyo valor terapéutico añadido es mínimo -si existe- que se financian a precios desorbitados. Todos estos elementos juntos jalean el continuo esfuerzo de la industria por forzar el recambio terapéutico para que no se desplomen sus ingresos.

En relación al tema de hoy, resulta curioso -echando un vistazo a la Cochrane- la ingente cantidad de enfermedades en los que se ha ensayado la utilidad de estos suplementos. La conclusión que sacamos tras leer los resultados más relevantes es que jamás tantos investigaron tanto para tan poco. En el ámbito cardiovascular, basta leer este resumen para comprobar la insoportable levedad de la evidencia que avala la eficacia de los ácidos grasos ω3.

Respecto al estudio destacamos que, más de 12.000 pacientes y 5 años de seguimiento no han sido suficientes para demostrar que, en pacientes de alto riesgo, los ácidos grasos ω3 son más eficaces que un placebo de aceite de oliva. Con el aval del prestigioso Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, los resultados han sido magistralmente comentados y contextualizados en este blog. En él, la versión más ácida de Topol nos advierte que este ensayo no es el único intento fallido de estos suplementos para demostrar su eficacia en la prevención de la morbimortalidad cardiovascular. Incluso en pacientes postinfartados dos ensayos recientes (Alpha Omega y OMEGA) no cosecharon resultados positivos.

Con estos antecedentes, lo más honesto es realizar una revisión a fondo del lugar en la terapéutica de estos suplementos dietéticos, actualmente financiados sólo en determinadas hipertrigliceridemias. Nosotros, puestos a elegir, preferimos una dieta sana y equilibrada que incluya el pescado (sardinas, atún, salmón..) del cual se obtienen los ácidos grasos ω3 que algunos se empeñan en vendernos encapsulados. Todo lo anterior sin olvidar que vivimos en el país del jamón serrano y el aceite de oliva. Demasiada competencia para una triste cápsula…

Metodología: estudio farmacoepidemiológico de cohortes realizado en Dinamarca, entre el 22 de agosto y el 31 de diciembre de 2011, utilizando varios registros nacionales. Se incluyeron todos los pacientes ingresados en un hospital por una FA, tratados de forma ambulatoria para esta patología o tratados en urgencias por dicho motivo. De acuerdo con la primera prescripción durante el período del estudio, los pacientes se estratificaron en 3 grupos: tratados con antagonistas de la vitamina K, dabigatrán 110 mg b.i.d y 150 mg b.i.d. Se registraron las comorbilidades y tratamientos de los pacientes ingresados relacionados con el objetivo del estudio (se citan). Se calcularon los índices CHADS, CHADS-VASC y HAS-BLED. Como variables de resultado se determinaron los episodios tromboembólicos y hemorrágicos registrados en cada grupo de tratamiento mediante un análisis de regresión de Cox.

Resultados: se incluyeron 1.612 (3,1%) tratados con dabigatrán 110 mg y 1.114 (2,1%) con la dosis de 150 mg y 49.640 (94,8%) con cumarinas. Las recomendaciones de la Agencia Europea de Medicamentos se siguieron en el 90,3% de los pacientes tratados con la dosis de 110 mg y el 55,5% de los tratados con la de 150 mg. En comparación con las cumarinas, el riesgo tromboembólico asociado a dabigatrán 110 y 150 mg fue, respectivamente de HR: 3,52 (1,40-8,84) y HR: 5,79 (1,91-18,56) en los pacientes tratados previamente con antagonistas de la vitamina K y de HR: 0,95 (0,47-1,91) y 1,14 (0,60-2,16) entre los pacientes no tratados previamente con cumarinas. El riesgo de hemorragia (ver figuras 1 y 2) se incrementó en los pacientes tratados previamente con éstas que fueron tratados con 110 mg de dabigatrán, pero no en los tratados con la dosis de 150 mg o los pacientes no tratados previamente.

Conclusión de los autores: las desviaciones de las recomendaciones de uso de dabigatrán fueron frecuentes entre los pacientes tratados con la dosis de 150 mg. Con las cautelas necesarias, el uso de dabigatrán en pacientes no tratados previamente con antagonistas de la vitamina K parece ser seguro. El riesgo aumentado de tromboembolismo y hemorragia con dabigatrán en los pacientes tratados inicialmente con las cumarinas fue inesperado y puede reflejar una selección de los pacientes y los cambios realizados en los tratamientos.

Fuente de financiación: ninguna declarada.

Comentario: como decíamos en la entradilla, se están comercializando nuevos medicamentos cuyo coeficiente beneficio/riesgo es positivo sólo en pacientes muy seleccionados. En este sentido es loable el esfuerzo de la AEMPS -aunque muy tardío- al elaborar un informe de posicionamiento terapéutico de los nuevos anticoagulantes que la obligará -si quiere mantenerlo actualizado- a abrir una línea de trabajo específica. Recordemos un solo dato: a los 4 meses de su comercialización, dabigatrán fue prescrito al 5% de los pacientes incluidos en el estudio.

En el otro extremo de la cuerda terapéutica nos encontramos al clínico de a pie. En el estudio de hoy -cuya principal limitación es, entre otras, su corta duración- vemos cómo es, según el RE-LY, en la dosis considerada más eficaz que warfarina, pero asociada a mayores efectos adversos en la que se incumplen en mayor medida las recomendaciones, lo que viene a recordarnos que en los que al uso prudente de los medicamentos se refiere, todos tenemos nuestra cuota parte de responsabilidad.

En cuanto a los -sorprendentes- resultados, debemos señalar que estamos ante un estudio observacional, que no establece causalidad, pero que refleja los resultados de la práctica clínica real. Como reconocen los autores, los pacientes -por la naturaleza de la investigación- no estaban aleatorizados y puede haber sesgos que no hayan sido controlados de forma adecuada. Así, el incremento del riesgo tromboembólico detectado  en pacientes tratados con dabigatrán no tratados con cumarinas puede ser un simple artefacto. En lo referente a los episodios hemorrágicos, los resultados avalan las recomendaciones actuales que están en las antípodas del cambio sistemático a los nuevos anticoagulantes orales -que hemos observado en el afán de algunos de innovar-  y ponen de manifiesto lo importante que es una adecuada selección del paciente en cada opción terapéutica.

Acabamos por hoy con una mención especial a la farmacogenética, disciplina que pretende explicar las diferencias interindividuales de la respuesta, entre otros, a las cumarinas y cuyo aplicación práctica está revolucionando el uso de estos fármacos. Desde fuera, puede parecer que  asistimos al fin de su hegemonía en la primera línea de tratamiento. Pero una mirada más detallada pone de manifiesto un escenario cambiante, que se concretará en los próximos años y en el cual el paciente será el principal beneficiario. Mucha complejidad para un solo post. Pero a más se atreven otros en un titular publicitario…

¿Qué es? bromuro de glicopirronio es un anticolinérgico de larga duración de administración por vía inhalatoria indicado, según la ficha técnica, en el tratamiento broncodilatador de mantenimiento, para el alivio de los síntomas en pacientes adultos con EPOC. La dosis recomendada es de 1 cápsula diaria de 63 μg, equivalente a 50 μg de glicopirronio.

¿Qué evidencia avala el uso de glicopirronio? el expediente científico se basa en los resultados de 2 ensayos clínicos conocidos como GLOW1 (n= 822; ECA vs placebo; 26 semanas de duración) y GLOW2 (n= 1.066; ECA vs placebo vs tiotropio; 52 semanas;) ambos financiados por Novartis. Su diseño es similar, incluyó a pacientes ≥40 años, fumadores, con diagnóstico de EPOC -según GOLD- y un FEV1 ≥30% y <80% del valor previsto. La variable de resultado principal fue en los 2 casos la FEV1 a las 12 semanas. Otras variables secundarias investigadas en estos estudios incluyeron el índice de transición de disnea y el cuestionario respiratorio de St. George. Hay un tercer estudio denominado GLOW3 (n=108; ECA vs placebo con diseño cruzado; 3 semanas) que investigó su impacto sobre la tolerancia al ejercicio. Los 3 estudios excluyeron, entre otros, a pacientes con cardiopatía isquémica inestable, antecedentes de IAM, arritmia (excepto una FA crónica) o prolongación del intervalo QTc.

¿Es seguro? en el GLOW1 la principal diferencia en términos de efectos adversos fue la mayor incidencia del empeoramiento de la enfermedad en el grupo placebo (27%) en relación al tratado con glicopirronio (20%). En el GLOW2 el empeoramiento se produjo en el 43% de los tratados con placebo, el 36% de los tratados con glicopirronio y el 34% de los tratados con tiotropio. La incidencia de efectos anticolinérgicos fue, en ambos estudios, baja. Los efectos adversos registrados como frecuentes en la ficha técnica son: rinofaringitis, insomnio, cefalea, sequedad bucal, gastroenteritis e ITU.

¿Es eficaz? el resultado de la variable principal -orientada a la enfermedad- fue , en ambos estudios, significativamente mejor para glicopirronio (108 ±14,8 ml; p< 0,001 en el GLOW1  y 97 ml; IC95% 0,065-0,130;  p<0,001 y 83 ml IC95% 0,046-0,121; p<0,001, respectivamente, en el GLOW2) pero rozan la significación clínica establecida, según el NICE, en los 100 ml y en 120 ml por otros autores. Es importante reseñar que el GLOW2 no fue específicamente diseñado para comparar glicopirronio con tiotropio y que la administración de éste no estuvo enmascarada, tal y como nos advierten en la brillante evaluación realizada por el Scottish Medicines Consortium. En cuanto a la reducción del riesgo de exacerbaciones graves, en el GLOW1 disminuyó entre los tratados con glicopirronio vs placebo un 65%. No obstante, por su corta duración los resultados pueden estar sesgados por un componente estacional. En el GLOW2 el riesgo de exacerbaciones -medido como el tiempo transcurrido hasta la primera exacerbación moderada o grave- disminuyó en el grupo tratado con glicopirronio vs placebo un 34% (HR:0,66; IC95% 0,52-0,85) y un 39% en los tratados con tiotropio vs placebo. En cuanto al GLOW3, el resultado favoreció a glicopirronio vs placebo al conseguirse una mejora de 88,9 sg en la prueba de esfuerzo submáximo. Se consideran relevantes los resultados a partir de 1,25 minutos.

Otros aspectos de interés: el bromuro de glicopirronio no está indicado como tratamiento de rescate de la EPOC ni en pacientes asmáticos. Por sus efectos anticolinérgicos debe administrarse con precaución en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho o retención urinaria. Además, se desconoce su efecto en mujeres embarazadas o si se excreta en la leche materna. Tampoco tenemos actualmente datos de seguridad a largo plazo y el pequeño número de pacientes en el que se ha ensayado (≈2.000) invita a ser prudente por las lagunas que puede presentar el perfil de seguridad. Su precio es igual al del aclidinio y algo menor que el de tiotropio.

Comentario: basta echar un vistazo a las recomendaciones de la guía de práctica clínica del NICE para explicar por qué hay tantas nuevas comercializaciones en el abordaje del EPOC. Pero no seamos incautos: la evidencia no explica por sí sola este fenómeno y hay que tener en cuenta otra circunstancia importante como es la próxima caducidad de la patente de tiotropio -y el consiguiente abaratamiento por la presión de los genéricos- a la que hábilmente se han anticipado los nuevos anticolinérgicos de larga duración, con un descuento en su PVP con respecto al actual patrón oro que quedará amortizado en unos meses.

En cuanto a glicopirronio, presenta un expediente científico al uso: pocos pacientes, poca duración de los ensayos, variables orientadas a la enfermedad y comparado con placebo. En este caso, para innovar hay una pseudocomparación con tiotropio que no es un verdadero ensayo clínico face to face, por lo que -siendo bien pensados- el laboratorio patrocinador ha perdido una oportunidad como no volverá a tener otra. De dicho expediente inferimos que el fármaco no tiene el respaldo evidencial necesario para desplazar a tiotropio de su privilegiado lugar en la terapéutica de la EPOC. Todo lo demás cae, a nuestro juicio, del lado del argumentario promocional, que poco tienen que ver con lo investigado y que -como ocurre con la publicidad del aclidinio- intenta arañar alguna ventaja competitiva. En este sentido, baste recordar cómo se interpretan las variables secundarias de un ensayo clínico.

Con estas mimbres concluimos que glicopirronio -al que, como no podía ser de otra forma, damos la bienvenida al mercado farmacéutico español- constituye, como ocurre con aclidinio, una estupenda alternativa cuando tiotropio esté contraindicado, no sea tolerado o no se alcancen los resultados esperados. Demasiado poco para algunos. Pero mucho para los pacientes. Todo depende claro, del color del cristal conque se mire la realidad. Nosotros lo hemos visto así y así te lo hemos contado. Ahora tú tienes la palabra…

El artículo de hoy lo hemos leído en Evidence Based Medicine y pone el acento en el papel de los ARA-II en la prevención cardiovascular y de la enfermedad renal. Ahora que estamos en el fragor de la batalla evidencial nos viene de perlas. ¿Será verdad que son mejores que los IECA o, como dijo el National Prescribing Centre, éstos siguen siendo de elección? Pasa y descúbrelo…

Contexto: los ARA-II han sido recomendados como fármacos de elección en el tratamiento de la HTA en las guías de práctica clínica, sobre todo en los pacientes de alto riesgo. Ello se debe a que tienen un efecto metabólico neutro y a su acción cardio y nefroprotectora que es independiente del efecto antihipertensivo (efectos pleiotrópicos). Su buen cartel puede explicarse, en parte, por una promoción comercial masiva, pero no tiene el sustento evidencial que cabría esperar. ¿Es hora de revisar su papel en terapéutica?

Evidencias: hasta la fecha se han publicado 2 grandes ensayos clínicos frente a otros antihipertensivos (estudios LIFE, losartán vs atenolol y VALUE, valsartán vs amlodipino). Y 7 más frente a placebo (estudios SCOPE, candesartán; TRASCEND y PROFESS, telmisartán; NAVIGATOR, valsartán; ACTIVE, irbesartán; ROADMAP y ORIENT, olmesartán).

Resultados: el estudio LIFE es el único que ha demostrado superioridad de un ARA-II frente a un fármaco activo en la prevención de episodios cardiovasculares en pacientes hipertensos de alto riesgo, aunque sus conclusiones están lastradas, entre otros motivos, porque el comparador era inadecuado. En el VALUE no se encontraron diferencias significativas en la variable de resultado principal y algunas secundarias (IAM mortales o no) fueron favorables a amlodipino (p= 0,02). En cuanto a los restantes estudios, los antihipertensivos no deberían compararse frente a placebo ya que la totalidad o la mayor parte de su eficacia se debe a su efecto antihipertensivo. A pesar de ello en los últimos años se han publicado muchos ensayos clínicos controlados con placebo en los que los ARA-II no han sido superiores a una sustancia inactiva y han aparecido efectos adversos importantes.

Meta-análisis: el artículo comenta 4 meta-análisis, en orden cronológico de publicación, en los que se observa que las conclusiones son más negativas cuanto más reciente es.  Así, un meta-análisis concluye que los ARA-II no fueron inferiores a placebo en la prevención de IAM (RR: 0,93; IC95% 0,81-1,07) lo que respalda la increíble conclusión de que fármacos que, en principio, tienen como objetivo prevenir los episodios cardiovasculares, no incrementan el riesgo de IAM. Otro meta-análisis concluyó que IECA o ARA-II reducen una variable cardiovascular combinada en un 11% en pacientes normotensos con evidencias de enfermedad aterosclerótica, pero la contribución relativa de cada grupo no se publicó. Esta limitación ha sido subsanada por otro meta-análisis que demostró que sólo los IECA previenen la mortalidad por cualquier causa.

Efectos renales y cardíacos de los ARA-II: los efectos pleiotrópicos renales y cardíacos son la razón última de que los ARA-II se seleccionen para prevenir la FA y la microalbuminuria. La evidencia procede fundamentalmente de estudios experimentales, ensayos clínicos controlados con placebo y de análisis post-hoc del LIFE. No obstante, los resultados de estudios más recientes cuestionan dicha selección. La eficacia de los ARA-II en la prevención de la FA no se ha confirmado en 4 grandes estudios diseñados ad hoc (estudio GISSI con valsartán; ACTIVE con irbesartán; ANTIPAF con olmesartán y J-RHYTHM II con candesartán y amlodipino). Ensayos recientes (RAAS con losartán vs enalaprilo o placebo; ONTARGET con telmisartán más ramiprilo; ROADMAP con olmesartán; ACTIVE con irbesartán y TRASCEND con telmisartán) con ARA-II sugieren que estos fármacos pueden tener efectos adversos sobre la función renal, sobre todo al administarse junto a un IECA.

Conclusión del autor: los resultados de los principales ensayos clínicos con ARA-II ponen de manifiesto que no confieren protección cardiovascular en un amplio rango de situaciones clínicas y se asocian a resultados negativos a nivel renal por lo que su papel en la prevención cardiovascular debe ser reevaluado.

Fuente de financiación: (parcial) National Institute of Science and Technology for Health Technology Assessment de Brasil.

Comentario: en este post hemos resumido un artículo ya de por sí telegráfico, habida cuenta del tema que trata. Ni que decir tiene que el asunto merece una segunda vuelta y, evidencia en mano, ir desgranando los resultados de cada estudio. Esto es tarea para una agencia evaluadora o los sesudos comités que redactan las guías de práctica clínica basadas en la evidencia (no otras que nos recuerdan a la entradilla de hoy…). No obstante, para cualquiera que tenga interés en el tema, Flávio Danni ha construido el armazón perfecto con el que llegar a sus propias conclusiones.

Las del autor son fulminantes: los efectos pleiotrópicos de los ARA-II parecen, a la luz de los resultados de la investigación clínica, fruto de la actividad promocional antes que de las evidencias. Es más, ahora tenemos otro argumento para preferir un IECA a un ARA-II y sabemos que sólo aquéllos tienen impacto sobre la mortalidad. Así las cosas, Flávio solicita revisar las recomendaciones de las guías. Y lo dice desde una importantísima tribuna del grupo BMJ. Si sus argumentos caen o no en saco roto, lo comprobaremos próximamente. Mientras tanto, nuestra recomendación a los clínicos es que hagan el sano ejercicio de cuestionar la verdad única que campa en muchas consultas. A veces las cosas son lo que parecen. Pero en la mayoría de las ocasiones, son lo que otros quieren que parezcan…

¿A qué llamamos disfunción sexual? La función sexual consta de 3 fases: deseo, excitación y orgasmo. Hombres y mujeres pueden experimentar problemas en cualquiera de ellas. Son síntomas de una disfunción sexual la ausencia de deseo, la falta de excitación y lubricación en las mujeres, la disfunción eréctil, la eyaculación precoz, retardada o su ausencia en hombres, la anorgasmia o la dispareunia tanto en el paciente como en su pareja.

¿Por qué es importante tener en cuenta el impacto del tratamiento sobre la función sexual? La disfunción sexual aumenta el riesgo de que el paciente no se tome el tratamiento siguiendo las instrucciones que se le dieron o, simplemente, lo abandone. Esto está muy documentado con antihipertensivos y antipsicóticos.

¿Debemos comentarle al paciente que su tratamiento puede originar una disfunción sexual? Algunos médicos piensan que hablar de estos efectos adversos con los pacientes puede sugestionarlos y provocar una falta de adherencia al tratamiento. También puede ocurrir que el paciente achaque sus problemas sexuales al tratamiento y no tenga en cuenta otros factores, como los problemas de pareja. No obstante lo anterior, lo más adecuado es hablar abiertamente del posible impacto del tratamiento farmacológico sobre la función sexual y hacerlo con la suficiente sensibilidad para que el paciente, en un clima de mutua confianza, consulte cualquier incidencia al respecto.

¿Cuáles son los fármacos asociados a una disfunción sexual? La tabla 1 del artículo da respuesta a esta pregunta agrupándolos en 4 bloques: antidepresivos, otros psicotropos (antipsicóticos, antiepilépticos) fármacos cardiovasculares (fundamentalmente antihipertensivos) y otros (anticonceptivos, antineoplásicos y fármacos para la HBP).

¿Todos los antihipertensivos provocan disfunción sexual? No. Para empezar, hay que tener en cuenta que la HTA se asocia a este problema, que puede ser agravado por algunos medicamentos. Por ejemplo, betabloqueantes, clonidina, espironolactona y prazosina afectan diversas fases de la función sexual. Por el contrario, valsartán se ha asociado a una mejora del deseo sexual y las fantasías en comparación con atenolol en mujeres hipertensas.

¿Son todos los antidepresivos iguales? Muchos antidepresivos provocan problemas sexuales. Los tricíclicos típicamente inhiben el deseo y el orgasmo, aunque hay diferencias entre fármacos. Así, clomipramina origina trastornos orgásmicos en el 90% de los pacientes, mientras que nortriptilina suele provocar disfunción eréctil. En relación a los denominados de 2ª generación una revisión identificó a paroxetina como fármaco asociado a una mayor incidencia de este tipo de reacciones adversas mientras que, en el extremo opuesto, tenemos a bupropión.

¿Cuál es el impacto relativo de los antipsicóticos en la función sexual? Una revisión de la Cochrane incluyó pocos estudios referidos al impacto en hombres, pero no en mujeres. La mayoría de los antipsicóticos provocan una disfunción sexual debido al bloqueo de los receptores dopaminérgicos lo que a su vez causa una hiperprolactinemia y la supresión del eje hipotálamo hipófiso gonadal e hipogonadismo en ambos sexos. No obstante, vuelven a existir diferencias entre los distintos fármacos. Así, de menos a más, la lista estaría encabezada por aripiprazol y quetiapina, mientras que entre los que más afectan a la función sexual destacan haloperidol y risperidona.

¿Disminuyen los anticonceptivos el deseo sexual? Los anticonceptivos orales disminuyen la testosterona libre circulante lo que sería causa de una disminución del deseo en las mujeres. No obstante, la evidencia que respalda esta hipótesis es escasa. Además, habría que tener en cuenta el impacto de factores de confusión en los ensayos clínicos como los problemas de pareja, el miedo a un embarazo no deseado o a sufrir una ETS.

¿Producen disfunción sexual los fármacos para la HBP o los síntomas del tracto urinario inferior? De forma global, el 72,2% de los hombres con síntomas del tracto urinario inferior sufrían disfunción eréctil, frente al 37,7% de los que no tenían dichos síntomas. Aunque la cirugía y algunos tratamientos pueden mejorar la sintomatología, también pueden exacerbar la disfunción eréctil y los trastornos eyaculatorios.

¿De qué estrategias disponemos para tratar la disfunción sexual? Se han probado muchas estrategias como cambiar de fármaco, disminuir la dosis, interrumpir temporalmente el tratamiento o asociar un inhibidor de la fosfodiesterasa 5, en el caso de los varones. En relación a los antihipertensivos, se recomienda cambiar a fármacos libres de este tipo de inconvenientes, como alfabloqueantes, IECA o antagonistas del calcio. Los ARA-II también serían una selección adecuada, al igual que los betabloqueantes cardioselectivos. En el caso de los antipsicóticos, se debe establecer la causa de la hiperprolactinemia para proponer una reducción de la dosis o el cambio a otro fármaco.

Comentario: una atención sanitaria adecuada pasa por tener en cuenta el posible impacto del tratamiento sobre la función sexual tanto en el paciente como en su pareja. No hacerlo puede provocar una baja adherencia o, directamente, el abandono del mismo. Así mismo, puede menoscabar la relación entre los pacientes y los profesionales sanitarios que los atienden. En la era del paciente empoderado y ahora que la información está a un Google de distancia, nuestra recomendación para los clínicos es que aborden de forma directa los posibles problemas derivados del tratamiento farmacológico con la suficiente mano izquierda y sensibilidad para no romper la magia de la consulta. Más allá de los pacientes y sus problemas clínicos están sus parejas, sus relaciones sexuales, su vida. No tenerlo en cuenta nos puede sumir en el desconcierto terapéutico, la prescripción en cascada o la polifarmacia injustificada. Claro que, en muchos casos la consecuencia más probable es que desaparezcan para siempre de nuestra vista…

…Por otra parte “el comité del ATPIV se ha comprometido a escudriñar estrictamente la ciencia y centrarse en los datos procedentes de ensayos clínicos aleatorizados” dice Neil Stone, presidente de dicho comité y cardiólogo. Como argumenta Krumholz “los objetivos de cLDL serán dejados de lado ya que jamás han sido explícitamente evaluados”. Los ensayos clínicos han demostrado repetidamente que las estatinas reducen el riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un ACV, pero disminuir el cLDL con otros fármacos no da los mismos resultados. Los beneficios de las estatinas pueden reflejar otros efectos sobre el organismo, incluyendo los antiinflamatorios, otro factor de riesgo de las cardiopatías.

El escepticismo de Krumholz se basa en su experiencia. En 2008 y 2010 el estudio ACCORD desafió el dogma cuando concluyó que disminuir la presión arterial o la glucemia hasta unos objetivos preespecificados, no reducía el riesgo de sufrir una enfermedad cardíaca o un ACV. En el caso concreto de la glucemia, los riesgos aumentaron. “Este ensayo demostró  que es un disparate asumir que los factores de riesgo tienen un papel causal de la enfermedad” afirma Robert Vogel, cardiólogo de la Universidad de Colorado. “La gente baja tiene un mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco” dice. “Pero ponerles tacones no disminuye su riesgo”.

Jay Cohn, cardiólogo de la Universidad de Minnesota, también está preocupado porque centrarse en los niveles de cLDL sacrifica a los pacientes equivocados a someterse a un tratamiento con estatinas. “La mayoría de los que sufren un ataque cardíaco no tienen elevado el cLDL” advierte. Cohn defiende que se trate a los pacientes con estatinas en función del estado y salud de sus arterias, determinado por ultrasonidos. “Si tus arterias y tu corazón están sanos, no me importa qué cifras de cLDL o presión sanguínea tienes” sentencia.

No todos los cardiólogos quieren eliminar los objetivos de cLDL. En su lugar, Seth Martin, cardiólogo de la Johns Hopkins University cree que el ATPIV debe reducir más las cifras de cLDL. “La simplicidad de los objetivos ha contribuido a enviar un importante mensaje de Salud Pública” afirma “y ha motivado a muchos pacientes para obtener las estatinas que creen que necesitan. Tirar todo esto por la ventana no parece que sea el escenario ideal”.

Cualquiera que sea la decisión, la industria farmacéutica está vigilante. Aunque la mayoría de las estatinas tienen la patente caducada, las grandes corporaciones farmacéuticas compiten para comercializar nuevos fármacos que disminuyan el cLDL. En particular, se han invertido millones de dólares en fármacos que inhiben la PCSK9, un enzima que participa en la síntesis del colesterol. Esta estrategia disminuye el cLDL, pero aún no ha demostrado que reduzca las cardiopatías o los ACV.

Francis espera que las nuevas guías relajen las cifras objetivo. Sus colegas y él decidieron el pasado otoño modificar los estándares del Veterans Affairs, de tal forma que no descansen sólo en la cifra objetivo de cLDL y anime a los médicos a prescribir dosis moderadas de estatinas cuando los pacientes sanos tienen su colesterol elevado. Las guías del ATPIV asumirán una estrategia similar, según cree, ya que el VA contó con varios expertos externos que ahora participan en el comité de las nuevas guías.

A pesar de que su dieta es cada vez más vegetariana, las cifras de colesterol de Francis no se han modificado. “Algunas veces, tengo ganas de llamar a mi médico y decirle: no te preocupes por las cifras objetivo, van a cambiar muy pronto”

Comentario: este artículo es un compendio de las causas por las cuales las cifras objetivo de cLDL son tan polémicas y causan nuestro recelo. Tras su lectura, hemos apuntado -pero no son las únicas- cuatro:

- Su propuesta no se basa en los resultados de los ensayos clínicos realizados con estatinas, sino de extrapolaciones de la evidencia como análisis post hoc o de subgrupos de carácter eminentemente observacional.

- No existen evaluaciones directas de su eficacia y seguridad en ensayos clínicos aleatorizados ad hoc.

- El hecho de que otros hipolipemiantes disminuyan el cLDL pero no la morbimortalidad cardiovascular, cuestiona el viejo dogma -como ya ocurrió antes en DM o HTA- de que menos es más e incluso el mecanismo de acción último de estos fármacos.

- Los intereses económicos existentes alrededor de la prescripción de los fármacos hipolipemiantes son enormes. Y el establecimiento de unas cifras objetivo estrictas ha sido la base de la instauración de tratamientos agresivos y asociaciones de difícil encaje comercial en otro contexto.

Al margen de cuestiones que algunos podrían denominar de procedimiento o puramente formales -pero fundamentales- lo peor de unas cifras objetivo no basadas en la evidencia, es que alientan un enfoque colesterolocéntrico de la enfermedad cardiovascular, que tanto hemos criticado aquí, dejando en un segundo plano otros factores de riesgo, no menos importantes. Además, favorece la tendencia a adaptar el paciente al tratamiento -y no a la inversa- y se centra en la eficacia (de la que habría mucho que hablar) antes que en la seguridad. Como saben los parroquianos de Sala de lectura, un meta-análisis reciente ha puesto de manifiesto que el coeficiente beneficio-riesgo de la terapia intensiva con estatinas en pacientes estables es desfavorable, siendo el doble de probable el abandono del tratamiento debido a los efectos adversos, que la obtención de un beneficio clínico.

Así las cosas, nuestra recomendación para los clínicos va en la línea de lo que propugnan guías de sobrada solvencia, como la del SIGN o la del NICE, que sería muy prolijo detallar aquí, pero que reclaman una prescripción prudente y una estrategia conservadora en tratamientos crónicos en los que -no lo olvidemos- la adherencia es baja. Y todo esto sin olvidar que unos hábitos de vida saludables -que ahora algunos denominan responsables- son la base del tratamiento.

A estas alturas, no hemos perdido la esperanza de que los expertos del ATPIV se ciñan a los resultados de la investigación clínica y dejen para otro momento las derivadas que  han dado lugar a eslóganes sobre el beneficio de la bajada de cada milimol de cLDL que se han grabado a fuego en las meninges de los prescriptores. Reconocemos que la jugada fue magistral y ha generado una corriente de pensamiento único contra la que es casi imposible luchar. Sin embargo, por aquello de que crisis es cambio, a lo mejor ha llegado el momento de, por lo menos, cuestionarnos lo que no nos habíamos cuestionado hasta ahora…

Justo después de que Joseph Francis supiera que sus cifras de cLDL duplicaban los valores normales, descubrió las limitaciones de los fármacos hipolipemiantes y de las guías clínicas que orientan su utilización. Francis, director de la Veterans Health Administration comenzó a tomar atorvastatina, una estatina que es el fármaco más vendido en la historia de la industria farmacéutica. Su cLDL se desplomó, pero aún así mantuvo el empeño de mantenerse por debajo de las cifras objetivo marcadas por las guías. Añadir otro fármaco no tuvo efecto alguno y aumentar la dosis de atorvastatina le provocó dolor muscular, un raro efecto adverso de las estatinas que puede desembocar en un colapso muscular.

En vista de todo esto, Francis volvió a la dosis moderada de atorvastatina y decidió que podía vivir con sus altas cifras de colesterol. Más tarde, aprendió que otros pacientes estaban siendo tratados de forma agresiva para conseguir unas estrictas cifras objetivo de cLDL. Pero nuestro protagonista descubrió que el respaldo científico de los objetivos propugnados por las guías era sorprendentemente ambiguo. “No se puede decir que disminuir más las cifras de cLDL beneficie necesariamente al paciente”, sentenció.

Las recomendaciones actuales pueden cambiar pronto. Por primera vez en más de una década, el US National Heart, Lung and Blood Institute está revisando las guías clínicas que  conformaron el tratamiento de Francis. Con la esperanza de que se publiquen este año, la cuarta entrega de estas guías -conocidas como ATPIV- han sido redactadas por una panel de expertos formado por 15 cardiólogos designados por el NHLBI. Dicha guía constituirá el estándar de la práctica clínica en EE. UU. y muchos otros países, e influirá notablemente en el mercado farmacéutico. Además, serán reflejo del profundo debate existente sobre las cifras objetivos de colesterol, que no han sido evaluadas directamente jamás en un ensayo clínico.

No podemos asumir que modificar un factor de riesgo implique modificar el riesgo, afirma Harlan Krumholz, cardióloga de la Universidad de Yale. Nos hemos achicharrado muchas veces en la pasada década con esta asunción.

Desde 2002, cuando el ATPIII indujo a los médicos a conseguir unas determinadas cifras objetivo de cLDL, el concepto de nivel bajo de colesterol ha llegado a convertirse en sinónimo de salud cardíaca. Los pacientes alardean de sus cifras de colesterol, los médicos bromean con añadir estatinas al agua del grifo y algunos hospitales incentivan a sus médicos cuando los pacientes alcanzan los objetivos de colesterol establecidos.

En 2011, los médicos estadounidenses hicieron cerca de 250 millones de prescripciones de hipolipemiantes, lo que se traduce en un mercado de 185.000 millones de dólares. La industria farmacéutica, en particular, está muy a favor de las cifras objetivo, dice el cardiólogo Joseph Drozda, ya que favorece el uso de sus productos.

“El ATPIII refleja el creciente consenso entre los médicos de que reducir marcadamente el colesterol disminuiría la probabilidad de sufrir una ataque cardíaco o un ACV” dice Richard Cooper, epidemiólogo de la Loyola University of Chicago, quien participó en el comité que elaboró las guías. Dicho comité utilizó profusamente los datos clínicos, pero también usó extrapolaciones de datos experimentales y análisis post hoc de ensayos clínicos. “Las cifras objetivo de cLDL fueron establecidas para ser un valor específico menor que y enviar un mensaje” afirma Cooper. “No quisimos decir de forma explícita que menos es mejor porque no había evidencia para ello. Pero todo el mundo tuvo la sensación de que era la respuesta correcta”.

Segunda parte del artículo y comentario

]]> http://elrincondesisifo.wordpress.com/2013/03/19/nature-las-cifras-objetivo-de-cldl-pierden-su-encanto-1/feed/ 1 37.382640 -5.996295 37.382640 -5.996295 elrincondesisifo manazamtoon111 http://elrincondesisifo.wordpress.com/2013/03/13/jama-aliskireno-en-pacientes-con-icc-houston-tenemos-un-problema/ http://elrincondesisifo.wordpress.com/2013/03/13/jama-aliskireno-en-pacientes-con-icc-houston-tenemos-un-problema/#comments Wed, 13 Mar 2013 21:39:10 +0000 Carlos http://elrincondesisifo.wordpress.com/?p=5873 Sigue leyendo →]]> Uno de nuestros temas favoritos, en relación a la farmacoterapia, es la seguridad del paciente, aspecto que sobrevuela la mayoría de los posts de Sala de lectura y que es una fuente inagotable de noticias. Por ejemplo, esta mañana nos hemos levantado con la alerta de la FDA que afecta a azitromicina, el antibiótico de los enchufados -denominación oída a algunos, que al parecer no están dispuestos a que la cultura de la prescripción prudente les atraviese la epidermis-. Sea como fuere, azitromicina queda catalogada como un fármaco que puede provocar arritmias potencialmente mortales, sobre todo en determinados pacientes con factores de riesgo. A esto hay que añadirle la próxima aparición en el cartonaje de los medicamentos, de un triángulo equilátero negro invertido de indudables reminiscencias nazis. Dicho símbolo se incluirá -en principio- en los medicamentos autorizados después del 1 de enero de 2011 que contengan un nuevo principio activo, los biológicos (por ejemplo, vacunas) o productos que, por motivos de seguridad, requieran de un especial seguimiento después de su autorización.

Pero hoy queremos dedicar la entrada a un estudio publicado en JAMA que ha tenido como objetivo investigar si aliskireno -un inhibidor de la renina- reduce la tasa de mortalidad de origen cardiovascular o los reingresos hospitalarios en pacientes ingresados con una ICC, cuando se añade al tratamiento habitual.

Metodología: ensayo clínico doble ciego (no se describe el proceso de enmascaramiento) en el que se asignaron de forma aleatoria (no se describe el procedimiento de aleatorización) 1.639 pacientes ingresados a causa de una ICC y hemodinámicamente estables (se define) a un grupo de tratamiento con aliskireno (150 mg/día y 300 mg/día en los que lo toleraron) o placebo, que se añadió al tratamiento estándar (se define). Los principales criterios de inclusión son: ≥18 años (edad media 65 años) con una fracción de eyección ventricular izquierda ≤40%, péptidos natriuréticos elevados y síntomas de sobercarga de fluidos. Entre los numerosos criterios de exclusión, citamos haber sufrido un IAM, ACV o cirugía cardíaca en los 3 meses previos a la aleatorización. El seguimiento se prolongó una mediana de 11,2 meses tras el alta. La variable de resultado principal fueron las muertes de origen cardiovascular o los reingresos hospitalarios por ICC a los 6 meses del alta (12 meses en variables secundarias).

Resultados: en total se registraron 77 muertes de origen cardiovascular y 153 reingresos por ICC (24,9%) entre los tratados con aliskireno y 85 muertes y 166 reingresos (26,5%) entre los tratados con placebo (HR: 0,92; IC95% 0,76-1,12; p=0,41). A los 12 meses, la tasa de episodios fue del 35,0% en el grupo experimental y 37,3% en el grupo placebo (HR: 0,93; IC95% 0,79-1,09; p=0,36). Las tasas de hiperpotasemia, hipotensión e insuficiencia renal/fallo renal fueron mayores en los tratados con aliskireno. Los abandonos por esta causa fueron más numerosos entre los tratados con el inhibidor de la renina y estadísticamente significativos (ver tabla 3).

Conclusión de los autores: en los pacientes ingresados con una ICC y un volumen de eyección ventricular izquierdo disminuido, añadir aliskireno al tratamiento estándar no redujo las muertes de origen cardiovascular ni los reingresos a los 6 o 12 meses del alta hospitalaria.

Fuente de financiación: Novartis Pharma AG.

Comentario: aliskireno es un fármaco que nació con vocación de súper-ventas por su novedoso mecanismo de acción y la -de momento- única indicación en la que está autorizado, según su ficha técnica. No obstante, pronto empezaron a torcerse las cosas. Las evaluaciones, tanto nacionales como foráneas pusieron de manifiesto un expediente científico cicatero con los pecados habituales: pocos pacientes, corta duración e impacto en variables subrogadas. A ello se le unió una torpe campaña promocional que recibió ácidas críticas que, una vez más, pusieron de manifiesto las carencias del fármaco. Como las desgracias nunca vienen solas, el año pasado una alerta de seguridad vino a restringir gravemente su uso.

En este contexto, posiblemente el estudio de hoy (conocido por el acrónimo ASTRONAUT) haya tenido por objetivo oxigenar las ventas del aliskireno a través de una nueva indicación en un apetitoso nicho farmacoterapéutico pues, como acertadamente afirman los autores, el riesgo de muerte o reingreso en los pacientes hospitalizados que sufren una ICC es elevado. Los resultados no han podido ser más decepcionantes para los promotores del ensayo y se suman a la catástrofe del ALTITUDE que, precisamente, está en el origen de la alerta antes mencionada y del que se hizo una magnífica reseña en Hemos leído, blog hermano que también le ha seguido la pista al ASTRONAUT.

El año que viene verá posiblemente la luz el ATMOSPHERE aunque visto lo visto, nada parece presagiar unos resultados mejores, como deducimos de esta interesante publicación de sus autores. Para concluir -y al hilo de la ICC- recordamos que en Andalucía tenemos un flamante Proceso Asistencial Integrado de Insuficiencia Cardíaca que incluye recomendaciones farmacoterapéuticas basadas en la evidencia. Como podréis comprobar fácilmente, la palabra aliskireno no está incluida en su redacción. Y mucho nos tememos que este astronauta anda definitivamente perdido en la órbita de esta grave enfermedad…

Conscientes de que los últimos datos de los Centers for Disease Control and Prevention cifran en aproximadamente 16.000 el número de muertes anuales asociadas a la sobredosis por opioides, las autoridades sanitarias se han puesto manos a la obra. Como es sabido, nuestro sistema sanitario guarda -de momento- pocos paralelismos con el norteamericano, por lo que han sido los gobiernos locales, como los de Washington o Nueva York los que han tomado la iniciativa. A continuación, vamos a centrarnos en la propuesta de los dirigentes de la ciudad neoyorquina, que tiene su origen en un interesantísimo documento anterior, para promover el uso adecuado de los opioides. Se centra en 9 puntos que presentamos, con el ánimo de promover la reflexión de todos los profesionales sanitarios implicados. Son éstos…

1.- En el abordaje del dolor agudo, se deben utilizar opioides en formulaciones de acción corta y sólo cuando la gravedad del cuadro lo justifique: hay alternativas farmacológicas efectivas que deberemos adecuar, en todo momento, al tipo de dolor que sufre el paciente (neuropático, inflamatorio, muscular o mecánico/compresivo) y evitaremos usar presentaciones de acción prolongada de fármacos como fentanilo (parches), morfina, oxicodona y hidromorfona.

2.- Si se decide utilizar un opioide para tratar el dolor, comenzaremos con la menor dosis efectiva posible, sobre todo en pacientes que no hayan sido tratados previamente con estos analgésico.  Se escalará -si es preciso- la dosis lentamente y con precaución, pues los efectos adversos son dosis-dependientes. Además, tendremos en cuenta que estos medicamentos se utilizan en dosis equipotentes, que hay variabilidad interindividual en la respuesta y que la dosis equivalente de morfina es una medida adecuada para la conversión entre opioides. Si se alcanzan las 100 DEM/día, se debe reevaluar al paciente y el tratamiento para incluir otro tipo de abordajes.

3.- En dolor agudo, se recomienda instaurar tratamientos cortos. La mayoría de los pacientes no requieren  más de 3 días de tratamiento. Para promover un uso adecuado, no se recomienda prescribir opioides, en principio, más de 7 días.

4.- Evaluar el posible uso inadecuado o adicción a opioides con el historial médico o herramientas de cribado validadas.

5.- Evitar el uso de formulaciones de acción prolongada al inicio del tratamiento: dichas formulaciones no están indicadas, como hemos comentado, en el dolor agudo o intermitente y pueden provocar una depresión respiratoria mortal, sobre todo en pacientes no tratados previamente con opioides.

6.- Abordar las exacerbaciones del dolor en procesos crónicos con medidas no farmacológicas, analgésicos no opioides y/o derivar al especialista  correspondiente para el seguimiento: los opiodes no constituyen el primer escalón de tratamiento del dolor crónico, por lo que recurriremos a ellos sólo cuando otras estrategias (físicas, conductuales, farmacológicas) no sean eficaces. Además, es recomendable evaluar, con las herramientas disponibles, el riesgo individual del paciente de hacer uso inadecuado o sufrir una reacción adversa.

7.- Evitar, en la medida de lo posible, el uso de opioides en pacientes que toman benzodiacepinas y/u otros opioides, pues pueden incrementar el riesgo de sobredosis, sobre todo en ancianos. Se ha estimado que el 20% de los pacientes con una dosis equivalente de morfina diaria ≥100 tienen un 80% de probabilidades de sufrir una sobredosis. Además, hay que tener en cuenta otros factores de riesgo para sufrir una depresión respiratoria.

8.- Confirmar la validez de prescripciones extraviadas, robadas o destruidas. Si se considera apropiado, prescribir sólo para 1 o 2 días: es frecuente que los pacientes que usan de forma inadecuada los opioides manifiesten que han perdido o les han robado sus medicamentos, con la intención de obtener una mayor cantidad. Una solución a este problema puede ser establecer una política de no reemplazamiento de estas dosis o la dispensarización de estos analgésicos.

9.- Informar a los pacientes de su tratamiento y los riesgos de sobredosis y dependencia o adicción, así de cómo guardarlos de forma segura. Dichos riesgos incluyen posibles fracturas por caídas, muerte por depresión respiratoria, disfunción sexual y otros como estreñimiento, náuseas y vómitos.

Comentario: el uso de los analgésicos opioides vive en España una época dorada al calor de la promoción de los nuevos fármacos y formas farmacéuticas de reciente comercialización y al empuje institucional para que se trate de forma adecuada el dolor, sea cual sea su origen o tipo. Desde nuestro privilegiado puesto de observación, da la impresión que el péndulo ha pasado del extremo de una tradicional infrautilización de estos medicamentos, al de la sobreutilización, que no tendría mayor consecuencia que un uso ineficiente de los recursos si no fuera porque, como hemos visto, la sobredosis de estos medicamentos puede llegar a ser fatal.

En EE. UU. fallecen de media por esta causa la friolera de 45 pacientes diarios, cifra que se nos antoja demencial. En España, no tenemos datos al respecto, aunque nos llega el inquietante runrún de los reproches mutuos entre médicos de familia y los de las unidades del dolor, sobre un uso poco razonable de los opioides. Sea como fuere, parece que queda mucho camino por andar.

En Andalucía disponemos de una guía de práctica clínica para el uso seguro de opioides en pacientes terminales y un proceso asistencial integrado de dolor crónico no oncológico. Suficiente para comenzar a promover un uso adecuado de estos medicamentos y desterrar las rencillas familiares, en un momento en que las restricciones legales para su prescripción se están relajando. Los opioides se han quedado este año desafortunadamente fuera de los objetivos de calidad de la prescripción de los médicos de atención primaria del SAS. Con este post, pedimos un minuto de reflexión al respecto. Siempre será más beneficioso y productivo que un minuto de silencio…